第二节血栓形成

在活体的心腔或血管腔内，血液中某些成分析出、粘集或血液发生凝固，形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。所形成的固体质块，称为血栓（throlnbus）。
血栓形成包括血小板析出、聚集及血液凝固两个基本过程。凡有利于这两个过程发生的因素均可导致血栓形成。正常时，心血管内的血液能保持流动状态而不发生凝固，不形成血栓，其主要机理如下：①正常的血管内膜光滑，血小板不易粘附、聚集。②内皮细胞能产生抗凝血的物质如抗凝血酶并能产生抗血小板聚集的物质如前列腺环素。内皮细胞还能将损伤的细胞（尤其是血小板）释放的ADP灭活（ADP能使血小板聚集）。因此完整的血管内皮是防止血栓形成的重要因素。③正常的血流速度和流向对防止血栓形成亦起重要的作用。正常的血流速度较快，血液内的有形成分（细胞）在血管的中心部 流动，构成轴流，血浆在边缘部流动，谓之边流。这样，有形成分与血管壁之间隔着一层血浆，故血小板不易与血管壁粘着和聚集。④正常时，血液中的凝血因子虽可不断地被激活，但文不断地被血流稀释或冲走；尽管血管内膜上时有微量的纤维素沉管,但也不断地被激活的纤维蛋白溶解酶所溶解。此外，单核巨噬细胞系统也时常清除血液内的凝血因子。因此，正常时血小板不易被析出、聚集，血液亦不会发生凝固。
【血栓形成的条件及机理】心血管内膜的损伤心血管内膜损伤，是血栓形成的最重要的因素。内膜损伤，内皮下胶原暴露可发挥强烈的促凝作用，它能激活等12因子，启动内源性避血系统，还能促使血小板易于粘集在损伤的内膜表面，促发血小板释放ADP， ADP又进一步便更多的血小板粘集；胶原还可刺激血小板合成更多的血栓素A2 （TXA2），后者又进一步加强血小板的互相粘集。此外，损伤内膜能释放组织因子，激活外源性凝血系统，从而引起局部血液凝固，导致血栓形成。
引起血管内膜损伤的原因很多，包括化学物质如尼古丁；物理因素如高血压时的机械冲击力；生物因素如细菌及其毒素；免疫复合物等均可损伤心血管内膜导致血栓形成。临床上血栓形成常见于静脉内膜炎、动脉粥样硬化斑块或其溃疡处、风湿性或细菌性心内膜炎时的心瓣膜上及心肌梗死灶的心内膜面。
2、血流状态的改变：血流缓慢、停滞或不规则、形成旋涡，均有利于血栓形成。其机理是：血流缓慢、轴流增宽，使血小板得以与内皮细胞接触、并粘集；血流缓慢时，被激活的凝血因子不易被冲走或稀释，聚集在局部的凝血因子浓度增高，促进血栓形成，故血栓形成多见于血流缓慢的静脉。临床上，常见于久病卧床或心力衰竭患者的下肢静脉。此外，当血液流经不规则的扩张或狭窄的血管腔时，血流常发生旋涡，涡流的冲力可脑馒损的内皮细胞脱落，暴露内皮下的胶原，并因离心力的作用使血小板靠边和聚集而形成血栓。
3、血液凝固性增高血小板增多或粘性加大，凝血因子合成增多或灭活减弱均可增强血液凝固性，易于血栓形成。临床上可见于严重创伤、大手术或产后等大量失血患者。此时血中补充了大量幼稚的、新生的血小板，而这种血小板粘性较大，易于聚集。大失血时，血中其它凝血因子，如纤维蛋白原、凝血因子12等含量也增多，加之血液浓缩更易形成血栓。因此给患者输液，以补充血容量，稀释血液浓度，对防止血栓形成有积极意义。血小板增多或粘性增高还可见于妊娠、高脂血症、吸烟者。血栓形成有时见于组织大量坏死或细胞溶解时，如肿瘤坏死、溶血、胎盘早期剥离等，此与组织因子释放入血有关。
血栓形成常是上述几个因素共同作用的结果，其中可能是某一因素起主要作用。例如外伤或手术后卧床病人发生的下肢静脉血栓形成，除血管内膜损伤因素作用外，同时伴有血液凝固性增高及长期卧床引起血流缓慢等因素的作用。因此，为防止血栓形成，应尽量减少血管的损伤，长期卧床病人应适当活动肢体或尽可能
起床活动，以促进血液循环。

【血栓形成的过程和血栓的类型】
1、白色血栓血管内膜损伤时，血小板在裸露的内皮下胶原处聚集，逐渐形成血小板小丘，聚集的血小板释放ADP、血栓素A2等物质，促使更多的血小板聚集，同时混入少量析出的纤维素，使小血栓牢固地粘附在受损的内膜上。。随着此过程的不断进行，粘集的血小板小丘也不断增长，逐渐形成珊瑚状的血小板小梁，其表面粘附一些中性粒细胞，可能是因小梁内纤维素降解产物的趋化作用所致。在血小板小梁之间，通过内源和外源性凝血系统作用而有纤维素网形成，其网眼内含少量红细胞。因此种血栓呈灰白色，故名白色血栓，它主要由血小板析出、粘集而成，故又称析出性血栓。
2、红色血栓和混合血栓白色血栓不断增大，其下游近旁的血流速度变为缓慢，局部凝血因子浓度不断增高。致使血液发生凝固（与血管外凝血过程相同）此谓凝固性血栓，镜下见大量纤维素网形成，网眼内充满大量红细胞及其它血细胞；大体，呈红色，又称红色血栓。由于血液通过血栓处的狭窄血管腔，使下游的血流发生漩涡，从而又促使血小板聚集形成一个或若干个新的析出性血栓；其间的血液又发生凝固，因而形成更多的疑固性血栓。这种由析出性血栓和疑固性血栓不断交替构成的红白相间的血栓，称为混合血栓。它常构成静脉内血栓的体部，而白色血栓为其头部。当混合血栓逐渐增大阻塞血管腔时，从血栓下游（或者上游）至一个分支口的一段血管内，血流极度缓慢甚至停止，血液遂发生凝固。此种凝固性血栓构成了血栓的尾部。
3、透明血栓发生于微循环的毛细血管、微静脉内，主要由纤维素构成的均匀红染的小血栓，称为透明血栓。因其只能在显微镜下见到，故又称微血栓。见于弥散性血管内凝血
血栓形成因发生部位和条件不同，其类型和形态也有所不同。白色血栓常见于心腔及动脉内膜。因心腔和动脉内的血流较快，凝血因子易被血流冲走，故不易发生凝固性血栓。如风湿性心内膜炎的心瓣膜上出现的疣状赘生物，主要由白色血栓构成。混合血栓及红色血栓多见于血流缓慢的静脉中，但在心房纤维性颤动时心房内因血流发生漩涡可形成球形的混合血栓。在主动脉瘤内或心肌梗死区相应的心内膜处常形成不堵塞管腔的血栓，称附壁血栓。
【血栓的结局】
1、血栓软化血栓内的纤维蛋白溶酶活性增高及白细胞崩解释放的蛋白水解酶均可使血栓溶
解，称为血栓软化。小血栓可被完全溶解吸收。大的血栓多为部分软化，当其被血流冲击形成碎片脱落后，易造
成栓塞。
2、血栓机化与再通血栓形成后1～2天，内皮细胞和纤维母细胞即开始从血管壁向血栓内生长，形成肉芽组织，血栓被肉芽组织逐渐替代的过程，称为血栓机。化较大的血栓约经2周左右可完
全机化。此时，血栓和血管壁紧密粘连而不易脱落。血栓机化时，由于血栓的收缩和部分溶解，致使血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂隙，随后这些裂隙的表面被新生的血管内皮细
胞所被覆，形成新的血管腔，并可彼此吻合沟通，使已被阻塞的血管重新恢复血流的过程，称
为再通。
3、钙化不完全机化的陈旧血栓可发生钙盐沉着。它可发生在静脉或动脉，形成静脉石或动脉石
。
【血栓对机体的影响】血栓形成可起止血作用，在血管损伤处形成的血栓可堵塞伤口阻止出血，如胃或十二指肠慢性溃疡底部的血管被病变侵蚀后，如局部发生血栓形成，则有可能避免大出血的危险。在炎症灶周围血管内血栓形成可防止病菌或毒素蔓延扩散。但是，在多数情况下血栓形成对机体影响较大，可造成局部血液循环障碍，重者甚至危及生命。
1、堵塞血管腔，阻断血流血栓形成后在侧枝循环不能有效建立的情况下，若阻塞动脉，可造成局部组织缺血、坏死。如冠状动脉血栓形成引起心肌梗死；若阻塞静脉，则可造成局部组织淤血、水肿、出血，甚至坏死，如肠系膜静脉血栓形成，可引起肠出血性梗死。若微循环内广泛微血栓形成（弥散性血管内凝血）可引起全身性的广泛出血、休克，器官（如肾上腺、垂体）的坏死和功能障碍。
2、血栓栓塞血栓脱落成为栓子，可发生栓塞（见栓塞节）。
导致心瓣膜病心瓣膜上的血栓发生机化，可引起心瓣膜粘连、硬化、变形，使瓣膜功能障碍，导致心瓣膜病。