如阻塞性通气障碍，由于阻塞部位沐同，对表现为吸气性呼吸困难（上呼吸道不全阻塞）或呼气性呼吸困难（下呼吸道阻塞）肺顺应性降低所致的限制性通气不足，常出现浅而快呼吸；中枢性呼吸衰竭时常表现浅慢呼吸，严重时可发生呼吸节律紊乱，出现潮式呼吸、延髓型呼吸、叹气样呼吸和抽泣样呼吸等。潮式呼吸较为常见。其特点是呼
吸由浅慢逐渐变为深快，然后再逐渐变慢, 经过一短暂的呼吸停止后，又重复上述呼吸过程。此种呼吸见于颅内压升高、尿毒症、严重缺氧及呼吸中枢受损或抑制时。其机理一般认为是因呼吸中枢兴奋性降低，此时对血中正常浓度的CO2 刺激不能引起呼吸中枢兴奋，故而发生呼吸暂停，随后血中CO2逐渐增多，达到足以兴奋呼吸中枢的浓度时，又出现呼吸， CO2被逐渐排出，血中的CO2浓度随之下降，又出现呼吸暂停。如此反复交替，表现如潮，故称潮式呼吸。延髓型呼吸是中枢性呼吸衰竭的晚期表现，呼吸的节律和幅度均不规则并有呼吸暂停, 呼吸频率少于12次／min，叹气样呼吸和抽泣样呼吸是临终呼吸表现，其特征是呼吸：稀深而不规则，出现张口吸气和呼吸辅助肌活动加强，最后呼吸减弱而停止．这两种呼吸表示呼吸中枢处于深度抑制状态。
（四）循环系统的变化
一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可刺激外周化学感受器（颈动脉体和主动脉体），使心跳加快、心肌收缩力加强、血压升高；亦可反射性地引起交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌增加，从而使心跳加快、心肌收缩力加强、血压升高，皮肤及腹腔内脏血管收缩，而心和脑血管扩张。这些变化具有代偿意义。一定程度的CO2潴留对外周小血管也有直接作用，使其扩张（肺、肾动脉除外），皮肤血管扩张可使肢体末梢温暖红润，伴有大汗；睑结膜和脑血管扩张充血。严重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢和心脏活动，加重血管扩张，导致血压下降，心肌收缩力降低等不良后果。
呼吸衰竭常伴发心力衰竭，尤其是右心衰竭，其主要原因为肺动脉高压和心肌受损。发生机理与严重缺氧密切相关（见肺心病和缺氧二节）。高碳酸血症还可因酸中毒，加重对心脏的损害。
（五）肾功能的变化
呼吸衰竭由于缺氧和CO2蓄积可引起肾小动脉持续性痉挛，使肾血流量减少，肾小：球滤过率降低，轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等。严重者可发生急性肾功能衰竭，出现少尿、氮质血症和代谢性酸中毒等变化。
（六）胃肠变化
严重缺氧使胃壁血管收缩，甚或DIC形成，使胃粘膜上皮细胞更新变慢，从而降低胃粘膜的屏障作用。 CO2潴留可使胃酸分泌增多，故呼吸衰竭时可出现胃粘膜糜烂、坏死和溃疡形成。导致消化管出血。
三、呼吸衰竭的防治原则
呼吸衰竭不是独立的疾病，而是一种临床症候群。临床上表现的一系列症状主要是由缺氧和CO2潴留引起的，对其应采取综合性防治措施：①积极治疗原发病和防止诱发因素的作用。②改善通气和换气，尤其是对阻塞性通气障碍的患者可使用祛痰剂和扩张支气管平滑肌的药物，吸出分泌物，必要时气管切开，应用人工呼吸器。③合理给氧，呼吸衰竭患者给予氧气的吸入是完全必要的，但应注意绪氧的浓度、速度和持续时间。型呼吸衰竭可吸入较高浓度氧（＜50％），2型呼吸衰竭患者宜吸入低浓度（约30％）、低流速氧。后者因CO2潴留过多时呼吸中枢的兴奋需依赖缺氧的刺激来维持，如果给予快速高浓度氧吸入，反而因缺氧的纠正而失去对中枢的刺激作用，呼吸中枢更形抑制而导致呼吸停止。④其它如纠正酸中毒和电解质紊乱，补足营养和热能，防止呼吸肌疲劳，并对因呼吸衰竭引起的脑、心、肾、消化管等病变应采取相应的综合治疗措施。
（林雪怡）