【病理与临床联系】肾小球毛细血管坏死，基底膜缺损，可出现明显血尿。因肾小球缺血，肾素。血管紧张素醛固酮系统活性增高，引起全身小动脉收缩，加上钠水潴留可导致高血压。因多数球囊腔被新月体阻塞，肾小球滤过障碍，故迅速发生少尿或无尿。同时代谢产物在体内潴留出现氮质血症并快速进展为尿毒症。
【结局】本型预后与新月体形成的多少有关，新月体少于肾小球总数的50％，病程较长，预后较好；如大部分肾小球受累，则预后极差。
六、轻微病变性肾小球肾炎
本病因光镜下所见病变轻微，故称轻微病变性肾小球肾炎（minimal changeglomerulonephritis），又因肾小管上皮细胞内常有大量脂质沉积，故又称脂性肾病。多发生于2～4岁的小儿。它是儿童肾病综合征最常见的原因。本病肾小球内未发现免疫复合物沉积，但应用皮质激素及免疫抑制剂治疗有效，病人HLA--B12；或HLA一DRW7的检出率高，病人的T淋巴细胞与肾组织培养可产生淋巴因子样物质，具有损伤基底膜的作用，故认为本病的发生与遗传因素和T淋巴细胞功能异常有关。
【病理变化】镜下，肾小球尚正常，偶见系膜轻度增生，基底膜轻度增厚。近曲小管上皮细胞内可见大量脂质沉积和玻璃样小体、肾小管管腔内有透明管型，电镜见肾球囊脏层上皮细胞足突广泛融合消失。
大体，两侧肾较正常稍大，浅灰色或黄色，切面可因肾小管脂质大量沉积而呈黄色条纹。
【病理与临床联系】本病出现大量蛋白尿，系高选择性蛋白尿，主要为小分子的白蛋白大量滤出。其原因可能为脏层上皮细胞损伤，合成的基底膜物质结构异常，致使基底膜通透性增高所致。还可能因肾小球基底膜和脏层上皮损伤后其表面阴离子减少，使排斥其它阴离子物质（如白蛋白）的能力减弱。以致白蛋白从肾小球大量滤出。低蛋白血症可引起高度水肿，并继发高脂血症。
【结局】绝大多数病人对肾上腺皮质激素治疗效果甚佳。预后良好。少数成人患者可复发。－预后稍差。
七、弥漫性硬化性肾小球肾炎
弥漫性硬化性肾小球肾炎（diffuse sclerosingglomerulonephritis）是各种类型肾炎发展到晚期的病理类型。病变特点为大量肾小球纤维化及玻璃样变。多见于成人，约有25％～30％的病人起病隐匿，无肾炎病史，仅在尿检查中始被发现，但已达晚期。临床出现馒性肾炎表现，有轻重不一的蛋白尿。血尿、水肿及高血压，肾功能逐步减退，后期出现贫血及尿毒症，预后不佳。
【病理变化】镜下，大量肾小球纤维化和玻璃样变，其所属肾小管萎缩消失，或纤维化。纤维组织收缩使纤维化、玻璃样变的肾小球相互靠拢，部分纤维化的肾小球消失于增生的纤维组织中。残存的肾单位常发生代偿性肥大，表现为肾小球体积增大，肾小管扩张，上皮细胞呈高柱状。部分肾小管高度扩张呈小囊状，上皮细胞变扁平，扩张的管腔内有各种管型。肾间质纤维组织增生，并有多数淋巴细胞浸润。肾细小动脉硬化。
大体，两侧肾对称性缩小，苍白色，质地变硬，表面呈细颗粒状，称为颗粒性固缩肾。颗粒大小较一致，颗粒为代偿肥大的肾单位，颗粒间凹陷部分为萎缩及纤维化的肾单位。切面皮质萎缩变薄，纹理模糊，皮质与髓质分界不清。小动脉壁增厚变硬，切面呈哆开状。
【病理与临床联系】弥漫性硬化性肾炎晚期可出现下列临床表现。
1、尿改变多数肾单位丧失功能后，大量血液只能快速通过少数代偿的肾小球而滤过，故其滤过量显著增多，当尿液迅速通过肾小管时又减少了肾小管重吸收的机会。因此，肾的尿液浓缩程度降低，导致多尿、夜尿、尿比重降低，在1.010～1.012之间。由于残存肾单位功能相对正常，故血尿、蛋白尿和管型尿均不如肾炎早期时明显。
2、高血压大量肾单位遭受破坏，肾小球严重缺血，肾素分泌增多，使血压升高。高血压又促进动脉硬化，加重肾组织缺血，致使血压维持在较高水平且很少波动。长期高血压可引起左心室负荷加重，导致左心室肥厚，进而发生心力衰竭。
3、氮质血症血中尿素、肌酥、尿酸、中分子多肽及氨基酸等非蛋白氮物质含量高于正常水平（正常值为14.28～24.99mml／L，即20～35mg/dl）称为氮质血症。此型肾炎由于肾小球滤过总面积减少，滤过率降低，蛋白质代谢产物在体内潴留，可引起氮质血症，最终可发展为尿毒症。
4.贫血因大量肾组织破坏，促红细胞生成素产生减少，从而影响骨髓红细胞生成，加上体内代谢产物潴留，可抑制骨髓造血功能和促进溶血作用，故病人常有贫血。
【结局】弥漫性硬化性肾炎顶后极差，常缓慢进展到慢性肾功能衰竭而死于尿毒症。早期病例，如能及时合理治疗，可能控制病变发展。晚期病人还可因持续、严重的高血压而死于心力衰竭和脑出血，或因机体抵抗力低下继发感染等并发症死亡。