奋-收缩偶联产生的。而兴奋和兴奋传导是以心肌
细胞的生物电现象为基础的。心肌细胞有两类，其
中大量是能够收缩的一般心肌细胞，构成心房壁
和心室壁；另有少量特殊分化的，已丧失收缩功能
的心肌细胞构成特殊传导系统。特殊传导系统包括
窦房结、结间束、房室交界（可分为房结区、结区
和结希区），房室束（又称希氏束）和浦肯野纤维。
现以心室肌细胞、窦房结心肌细胞和浦肯野细胞为
例说明心肌细胞的生物电现象。
（－）心室肌细胞的生物电现象
心室肌细胞安静时，细胞膜处于外正内负的极化状态。静息电位约-90毫伏。心室肌细胞静息电位产
生的原理基本上和神经纤维相同，主要是由于安静时细胞内高浓度的K+向膜外扩散而造成。
当心室肌细胞接受刺激由静息状态转入兴奋时，即产生动作电位。其动作电位与神经纤
维的动作电位有明显不同，为了便于讨论，通常用0、1、2、3、4代表心室肌动作电位和静
息电位各个时期（图4-4）。
1．去极化过程（0期） 此期与神经纤维
的去极化过程相似。当心室肌细胞受到刺激的
作用，使膜的静息电位减小到阈电位（相当于
-70毫伏）时，钠通道被激活，于是膜对钠的
正离子的通透性急骤升高。细胞外高浓度的钠
的正离子内流，使膜内电位迅速上升到约＋30
毫伏（总电位上升约120毫伏），膜由外正内负
的极化状态转变为外负内正的状态。此过程称
为去极化期（简称去极期）。本期膜内电位上升
幅度大而时间短（仅l～2毫秒），构成动作电
位的上升相。
钠通道激活迅速，失活也迅速，其开放持
续时间很短，因此钠通道又称为“快通道”。
2.复极化过程 心室肌细胞复极化过程
分为四个时期。
1期（快速复极初期） 心室肌细胞膜电位在去极化达顶峰后，即快速下降至零毫伏左右，而形成复
极化1期。此期由于钠通道关闭，钠的正离子内流停止，而膜对钾的正离子通透性增强，钾的正离子外流，
所以膜电位快速下降。在人的心室肌细胞1期约为10毫秒。
2期（缓慢复极期、平台期） 此期膜电位下降极缓慢，停滞于接近零的等电位状态，形成平台状。
2期平台是心室肌细胞动作电位的主要特征。占时约100毫秒。它是心室肌细胞动作电位的时间延长，有效
期持续较久的原因。
现认为2期主要由钙的二价正离子缓慢持久的内流与钾的正离子的少量外流而形成。心肌细胞外钙的
二价正离子的浓度远比细胞内高，静息时膜对钙的二价正离子通透性很低。当膜去极化达到一定水平
（膜内电位约-40毫伏）时，钙通道被激活开放，钙通道与钠通道相比，其激活与失活过程均较缓慢，因
此又称为“慢通道”。进入2期时的钙的二价正离子的内流，与钾的正离子的外流，在电位上有互相抵消
作用，因此复极化处于停滞状态，形成平台。
3期（快速复极末期） 3期与神经纤维的复极化过程相似。此期膜对钾的正离子的通透性增高，钾的
正离子迅速外流，而钙通道已逐渐失活，膜电位下降较快，一直降到原-90毫伏的水平，恢复极化状态，
完成复极化过程，此期约占100～150毫秒。
4 期（静息期） 在复极化3期
结束后，心室肌细胞的膜电位虽已
恢复，但在形成动作电位的过程中
有一定量的钠的正离子、钙的二价
正离子和钾的正离子外流，致使原
细胞内外的离子浓度梯度有所改变
，此时膜的相应离子泵转运功能增
强，逆着浓度梯度排出内流的钠的
正离子和钙的二价正离子，摄回外流的钾的正离子，使细胞膜内外的离子分布恢复到静息状态时的水平，
以保持心室肌细胞的正常兴奋能力。
（二）窦房结细胞和浦肯野细胞的生物电现象
窦房结细胞与浦肯野细胞均属于自律细胞，与非自律细胞相比，其生物电现象最显著的
特征是：3期复极化末的膜电位达到最大值之后，并不保持在稳定的水平，而是在4期内自动而缓慢地去极
化，使膜内电位逐渐减小，故称为4期自动去极化。4期起点处的最大膜电位称为最大舒张电位或最大复极
电位。4期自动去极化是自律细胞具有自动节律性的基础。但窦房结细胞与浦肯野细胞的生物电又各有特点
（图4－5），现分述如下：
1．窦房结细胞 与心室肌细胞动作电位相比，0期去极化速度慢，幅度小，主要是由于膜的慢钙的二
价正离子通道开放，钙的二价正离子内流所致。继0期后，没有明显的复极1期和平台期，随即转入复极3
期，是由于膜的钾的正离子通道开放，使钾的正离子迅速外流所产生。4期产生自动去极化，主要是由于
在3期末4期初，膜对钾的正离子通透性逐渐降低，使钾的正离子外流呈进行性衰减，加之钠的正离子、
钙的二价正离子内流所致。
2．浦肯野细胞 其动作电位可分为0、1、2、3、4五个时期。其中0、l、2、3期的形状幅度及形成
机制与心室肌细胞基本相同。目前认为，浦肯野细胞形成4期自动去极化的起搏电流，主要是一种非特异
性内向（钠的正离子）离子流，它不同于快钠的正离子通道开放形成的钠的正离子内流。4期自动去极化
是由于膜对钠的正离子的通透性逐渐增加，使钠的正离子缓慢内流所致。浦肯野细胞4期去极化速度比窦
房结细胞4期去极化速度慢，故浦肯野细胞比窦房结细胞的自律性低。
三、心肌的生理特性
在心肌生物电活动的基础上产生了心肌的自动节律性、传导性和兴奋性的特点，心肌的
收缩性也具有与骨骼肌不同的特点。
（－）自动节律性
将动物的心脏摘出体外，保持于适当环境中，心脏一定时间内仍然能够自动地、有节律
地进行跳动。心脏在离体和脱离神经支配的情况下，仍然能自动地产生兴奋和收缩的特性，称为自动节律
性（简称自律性），心脏的自律性来源于心脏内特殊传导系统的自律细胞。
心脏特殊传导系统各部分的自律性高低不同，在正常情况下窦房结的自律性最高（约为
每分钟100次）。房室交界次之（约为每分钟50次），心室内传导组织最低（每分钟约20～40次）。正常
心脏的节律活动是受自律性最高的窦房结所控制。窦房结是主导整个心脏兴奋和收缩的正常部位为心脏
的正常起搏点。其他特殊传导组织的自律性不能表现出来称为潜在起搏点。以窦房结为起搏点的心脏活
动，临床上称为窦性心律；以窦房结以外的部位为起搏点的心脏活动，临床上称为异位起搏点引起的异
位节律。在窦房结的活动受到抑制或窦房结兴奋下传受到阻碍，以及潜在起搏点的自律性过高等情况下，
可以出现异位节律。
心脏跳动的节律称为心律。如果心跳的时间间隔不等，就称为心律不齐。
（二）传导性
心肌细胞传导兴奋的能力，称为传导性。心肌细胞兴奋传导的原理和神经纤维相似，也
是以局部电流来解释。即由于兴奋部位和其邻近安静部位的膜之间发生电位差，产生局部电
流，刺激安静部位的膜产生兴奋。
心脏内的特殊传导系统和一般心肌细
胞都有传导性。正常兴奋的传导主要依靠
特殊传导系统。当窦房结发生兴奋后，兴
奋经结间束和心房肌传布到整个心房，其
中结间束的分支组成的房间束，可能是将
兴奋从右心房传向左心房的通路。与此同
时，窦房结的兴奋也通过结间束迅速传到
房室交界，约需0.06秒。房室交界是正常
兴奋由心房传入心室的唯一通路，但其传
导速度缓慢，占时较长，约需 0.1秒，这种
现象称为房室“延搁”。然后兴奋由房室交
界经房室束及其左、右束支，浦肯野纤维迅
速传到心室肌，首先使左、右心室心内膜侧
心室肌兴奋，然后再将兴奋由内膜向外膜
侧心室肌扩布，引起整个心室兴奋。这种传导方式对保持心室的同步收缩具有重要意义。现将兴奋在心
脏内的传导途径简示如下。
窦房结→结间束→房室交界→房室来及左、右束支→浦肯野纤维
（延搁）
心房肌 心室肌
房室交界处兴奋传导的“延搁”具有重要的生理意义，它使心房与心室的收缩不在同一
时间进行，只有当心房兴奋收缩完毕后才引起心室兴奋收缩，这样心室可以有充分的时间充
盈血液，有利于射血。
传导系统的任何部分发生功能障碍，无论是传导速度减慢或是完全不能传导，都会引起
传导阻滞，导致心律失常。
（三）兴奋性
心肌细胞的兴奋性和其他可兴奋组织一样，在其受到刺激而发生兴奋的过程中，会发生
周期性变化，但有其特点。
1．心肌细胞兴奋性的周期性变化 心室肌细胞兴奋后，其兴奋性变化可分为以下几个时期
（图4-6）。
（1）有效不应期：从心肌细胞去极
化开始到复极化3期膜内电位约-55
毫伏的期间内，不论给予多么强大的刺
激，都不能使膜再次去极化或局部去极
化，这个时期称为绝对不应期。在复极
化从-55毫伏到达- 60毫伏的这段时
间内，心肌细胞兴奋性开始恢复，对特
别强大的刺激可产生局部去极化（局部
兴奋），但仍不能产生扩布性兴奋，这段
时间称为局部反应期。绝对不应期和局
部反应期合称为有效不应期，即由0期
开始到复极化3期-60毫伏为止的这
段不能产生动作电位的时期。
（2）相对不应期：从有效不应期完毕，膜电位-60毫伏到-80毫伏的期间，用阈上刺激
才能产生动作电位（扩布性兴奋）。这一段时间称为相对不应期。此期心肌兴奋性逐渐恢复，
但仍低于正常。
（3）超常期：在复极化完毕前，从膜内电位由约-80毫伏到-90毫伏这一时间内，膜电
位的水平较接近阈电位，引起兴奋所需的刺激较小，即兴奋性较高，因此将这段时期称为超
常期。
最后，膜复极化完毕到达静息电位（或舒张电位）时，兴奋性恢复正常。
每次兴奋后兴奋性发生周期性变化的现象是所有神经和肌肉组织的共性，但心肌兴奋后
的有效不应期特别长，一直延长到心肌机械收缩的舒张开始以后（图4－7）。也就是说，在
整个心脏收缩期内，任何强度的刺激都不能使心肌产生扩布性兴奋。心肌的这一特性具有重
要意义，它使心肌不能产生象骨骼肌那样的强直收缩，始终保持着收缩与舒张交替的节律性
活动，这样心脏的充盈和射血才可能进行。
2．期前收缩和代偿间歇 在心室肌正常节律
性活动的过程中，如果在有效不应期之后到下一次