性比毛细血管壁大。如分子较大的蛋白质，也可随组织液透人毛细淋巴管，进入淋巴系统，最后回流
入静脉。因此，淋巴循环可被视为血液循环的一个侧支，是血液循环的辅助系统。淋巴循环除可调节
血浆与组织液之间的液体平衡外，还可把少量由血管透出的蛋白质类大分子物质再运回血液。这类大
分子不易再透入毛细血管，每天经淋巴管回流入血液的血浆蛋白量约占循环血浆蛋白总量的1/4～1/2。
这对维持血管内外胶体渗透压及水的平衡具有重要意义。此外，淋巴循环还具有防御屏障作用，因为
当淋巴液流经淋巴结时，其中的细菌或异物可被淋巴结扣留，并被吞噬细胞所吞噬。淋巴结还能产生
淋巴细胞和浆细胞，参与机体的免疫反应。
第三节 心血管活动的调节
机体随着内外环境的变化，不断地调节着循环系统的机能，使它发生相适应的变化。这
种适应性变化主要是在神经和体液调节下完成的。
一、神经调节
（一）心脏和血管的神经支配及其调节中枢
心脏和血管受交感神经和副交感神经支配。中枢神经系统内与心血管反射有关的神经元集中的
部位，称为心血管中枢。
图4－13 心脏的神经支配示意图
调节心血管活动的神经元广泛地分布在中枢神经系统从脊髓至大脑皮层的各级水平，它
们之间有着复杂的联系。动物实验证明，在延髓上缘切断脑干后，动脉血压无明显变化，故
以往认为延髓是心血管中枢的基本部位。现在认为在正常情况下，延髓心血管中枢并不能独
立地完成各种心血管效应，它是与延髓以上的心血管中枢相互配合，作为一个整体起着调节
作用。
延髓的心血管中枢可分为心抑制中枢、心加速中枢和缩血管中枢。心抑制中枢（或称心
迷走中枢）通过迷走神经支配心脏，心加速中枢（或称心交感中枢）和缩血管中枢（或称血
管运动中枢）通过交感神经支配心脏和血管。
1．心迷走中枢和心迷走神经 心迷走中枢主要位于延髓的背核或疑核中，它通过心迷走神经主要
支配心脏的窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支，也有少数迷走神经纤维支配心室肌
（图4－13）。心迷走神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱，可引起心肌细胞抑制，出现心率减慢，房室
传导速度减慢，甚至传导阻滞，心肌收缩力减弱，致使心输出量减少，血压下降。
乙酰胆碱对心肌细胞的抑制作用，主要是提高细胞膜对钾的正离子的通透性，加速钾的正离子外
流，使最大舒张电位值增大，呈超极化状态，故4期自动去极化的速度减慢，窦房结自律性降低，心率
减慢。
2．心交感中枢和心交感神经 心交感中枢位于延髓前端网状结构的背外测部分，它发出的纤维下
行到脊髓胸部l～5节的灰质侧角，由此通过心交感神经支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束和心
室肌。心交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，可使心率加快，房室传导加速，心肌收缩力增强，
致使心输出量增多，血压上升。
去甲肾上腺素对心肌细胞的兴奋作用，是使细胞膜对钾的正离子通透性降低和对钙的二价正离子
通透性增高，导致窦房结细胞4期自动除极加速，使自律性增高。同时使心房肌和心室肌细胞2期内流
的钙的二价正离子增加，有利于兴奋收缩偶联过程，使心肌细胞收缩力增强。
心迷走中枢和心交感中枢对心脏的作用既对立又统一，共同调节心脏的活动。正常成人
在安静时，由于心迷走中枢的紧张性（即保持一定的兴奋程度）较心交感中枢的紧张性稍高．
故心率处于每分钟75次左右。当运动时，心交感中枢紧张性增高，心迷走中枢紧张性降低·
则心率变快。
3．缩血管中枢及交感神经缩血管纤
维 缩血管中枢也位于延髓交感中枢，它
发出纤维下行到脊髓胸、腰段侧角，再由
此发出交感神经分布到全身的小血管。交
感神经缩血管纤维末梢释放去甲肾上腺
素，作用于血管平滑肌，使血管收缩。在
安静时，缩血管中枢通过缩血管神经纤维
使血管具有一定程度的紧张性。当缩血管
纤维传出冲动频率增多时，使血管收缩。反
之，缩血管纤维传出冲动频率减少，引起
血管舒张。
体内绝大部分小血管都是受交感神经
缩血管纤维支配，但在支配骨骼肌血管的
交感神经中还有舒血管纤维。交感舒血管
神经纤维末梢释放乙酰胆碱。此外，还有
少数器官如肝、脑、唾液腺、外生殖器等
处的血管，有副交感舒血管神经支配。
（二）心血管活动的反射性调节
1．颈动脉窦与主动脉弓压力感受性反射 颈动脉窦和主动脉弓的血管壁内有压力感受
器（图4－14），能感受动脉血压对血管壁的牵张刺激。当动脉血压升高时，颈动脉窦、主动脉弓的
管壁扩张的程度加大，压力感受器所受的牵张刺激增强，由窦神经、主动脉神经传入延髓的冲动增多，
使心迷走中枢的紧张性增高，而心交感中枢和交感缩血管中枢的紧张性降低。于是经心迷走神经传至
心脏的冲动增多，使心跳变慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少；同时由交感缩血管神经纤维传出的
冲动减少，血管舒张，外周阻力减小。由于心输出量减少和外周阻力降低，使动脉血压回降至原来的
正常水平。因为这一反射引起血压下降，故又称减压反射，主动脉神经又称减压神经。
当大量输血，输液导致循环血量增加而血压升高，或者当体位由直立突然卧倒，以致静
脉回流量增加而血压升高时，均可通过减压反射而使血压回降，恢复正常水平，保持动脉血
压的相对稳定。而当动脉血压突然降低如大出血时，颈动脉窦、主动脉弓压力感受器所受的
刺激减弱，传入冲动减少，减压反射减弱，可使动脉血压有所回升，不致过分下降。由此可
见，压力感受性反射对保持动脉血压相对稳定具有重要的生理意义。
2．颈动脉球（体）和主动脉球（体）化学感受性反射 在完整机体内，化学感受器对呼吸具有
经常性的调节作用，而对心血管活动影响则很小，只有在缺氧、窒息、失血、酸中毒等异常情况下，
机体氧分压降低，二氧化碳分压升高或氢离子浓度升高时，才发挥比较明显的作用。此时，通过颈动
脉球和主动脉球的化学感受器的传入冲动，也可提高缩血管中枢的紧张性，使交感缩血管神经传出冲
动增多，于是血管收缩，外周阻力增加，动脉血压升高。因此，化学感受性反射主要是参与应激状态
时的循环机能调节。
3．其他传入冲动和大脑皮层活动对心血管活动的影响 身体各部的传入冲动，都能通过神经联系
在一定程度上影响心血管中枢，改变心脏和血管的活动。例如，疼痛、冷热刺激和运动时，往往引起
心跳加快，外周血管收缩，使血压升高。压迫眼球，叩击腹部或刺激呼吸道等都可引起心跳减慢，血
管舒张，使血压下降。情绪激动时心跳加快，害羞时脸部血管扩张等，都说明大脑皮层对心血管活动
的影响。
二、体液调节
完整机体内．心血管活动既受全身性体液因素的调节，又受局部性体液因素的影响。
（一）全身性体液调节
1．肾上腺素和去甲肾上腺素 肾上腺髓质可分泌肾上腺素和去甲肾上腺素。肾上腺素使心跳加
快，房室传导加速，心肌收缩力加强，心输出量增多，临床上常用它作为“强心”的急救药。肾上腺
素也使腹腔和皮肤血管收缩，而冠状血管、骨骼肌的血管舒张，因而总的外周阻力变化不大。去甲肾
上腺素对心肌的作用比肾上腺素小得多，但去甲肾上腺素有强烈的缩血管作用（除冠状血管外），使
外周阻力显著增加，因而可使动脉血压升高。临床上常用去甲肾上腺素作为升压药。但由于它使小动
脉强烈收缩，从而减少进入毛细血管网的血流量，因而有可能使组织供血不足，所以要慎用。
2.血管紧张素 当肾血流量不足或血钠降低时，可刺激肾脏释放一种酶，称为“肾素”。
肾素进入血液，可使血浆中的血管紧张素原（一种肝脏所产生的á球蛋白）水解为血管紧张素Ⅰ。血
管紧张素Ⅰ经过肺循环时，在转换酶的作用下水解为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ还可被氨基肽酶水
解为血管紧张素Ⅲ。
血管紧张素Ⅰ的缩血管作用弱，但能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，使
心跳加快，心肌收缩力加强，心输出量增加，血压上升。血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ都能
使血管不滑肌收缩，外周阻力增高，血压上升。还能刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮，使
血浆中醛固酮的浓度升高。醛固酮能促进肾小管对钠的重吸收和钾的排出，具有保钠、排钾、
保水的作用，使血量增多，血压上升。
在正常情况下，肾血流量充足，肾素分泌很少，而且破坏很快，所以对血压调节作用不
大。但在大失血情况下，由于血压显著下降，肾血流量减少，致使肾素大量分泌，从而可以
升高血压或阻止血压过度下降。如果肾血流量长期减少（如肾血管痉挛或狭窄时），可使肾素分泌量
增加，血管紧张素产生过多，导致肾性高血压。
3．加压一抗利尿激素 它可作用于血管平滑肌的相应受体，引起血管平滑肌的收缩。在正常情况
下，加压-抗利尿激素在血压调节中可能并不起重要作用。但当交感神经和肾素一血管紧张素系统等
活动发生异常时，加压一抗利尿激素在血压调节中就起重要作用。
4心钠素 它是由心房肌细胞合成释放的一类多肽，具有强烈的利尿和利尿钠作用，并
使血管不滑肌舒张，血压降低。此外，心钠素还能使肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮的分泌减
少，血管升压素的合成和释放也受抑制。当血容量和血压升高时，可使心房肌释放心钠素，引起利尿
和利尿钠效应。因此心钠素是体内调节水盐平衡的一种重要的体液因素，和加压一抗利尿激素起相互
制约的作用。
（二）局部性体液调节
组织细胞活动时释放的某些化学物质，能引起局部组织中微血管的舒张充血，但因这些
物质容易被破坏或稀释，只在局部发挥作用，故称局部性体液调节。这些物质有：